{"id":2018,"date":"2020-12-07T11:04:54","date_gmt":"2020-12-07T10:04:54","guid":{"rendered":"https:\/\/liltbolzanobozen.com\/2020\/12\/07\/la-leucemia-acuta-promielocitica\/"},"modified":"2020-12-07T11:04:54","modified_gmt":"2020-12-07T10:04:54","slug":"la-leucemia-acuta-promielocitica","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/liltbolzanobozen.com\/de\/2020\/12\/07\/la-leucemia-acuta-promielocitica\/","title":{"rendered":"La Leucemia Acuta Promielocitica"},"content":{"rendered":"
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Articolo 4 della serie sulle Leucemie Acute<\/strong><\/p>\n\n\n\n

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Dr Federico Mosna, MD PhD<\/em>
Medico dell\u2019Ematologia e Centro Trapianti di Midollo Osseo di Bolzano<\/em><\/p>\n\n\n\n

Buongiorno!<\/p>\n\n\n\n

In questo articolo affronteremo un tipo particolare di leucemia mieloide acuta (LAM), la leucemia acuta promielocitica<\/strong> (LAP). Pur trattandosi di una malattia rara (pari a circa il 10-12% di tutte le LAM, e quindi con un\u2019incidenza in Trentino-Alto Adige stimabile in circa 4-6 nuovi casi per anno) \u00e8 comunque una leucemia di estremo interesse per la sua gravit\u00e0 (un tempo veniva chiamata \u201cleucemia fulminante\u201d) e per gli enormi progressi compiuti nella sua terapia negli ultimi trent\u2019anni.
Progressi nati, come spesso accade, dalla scoperta di un suo particolare meccanismo di sviluppo biologico e dal conseguente sviluppo di farmaci specifici in grado di interferire con esso.<\/p>\n\n\n\n

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Figura 1<\/figcaption><\/figure><\/div>\n\n\n\n

Negli articoli precedenti abbiamo visto come le LAM originino da un \u201cimpazzimento\u201d della cellula staminale ematopoietica (CSE), provocato dal verificarsi di danni in geni fondamentali per lo sviluppo e la proliferazione cellulare. Nel caso della LAP questo impazzimento \u00e8 determinato da una specifica lesione genetica a carico del gene RARA (\u201crecettore dell\u2019acido retinoico-a\u201d, dove l\u2019acido retinoico \u00e8 un altro nome per indicare la \u201cvitamina A\u201d), provocata da un riarrangiamento patologico dei cromosomi durante la divisione cellulare, con la traslocazione di parte del cromosoma 15 sul cromosoma 17, e viceversa (Figura 1). <\/p>\n\n\n\n

Legenda: (Figure 1, 2, 3) Promielociti displastici tipici della Leucemia Promielocitica Acuta. Foto dell\u2019autore.<\/em><\/p>\n\n\n\n

Questa traslocazione -t(15;17)(q24;q21)- rompe i geni RARA (sul cromosoma 17) e PML (cromosoma 15) in due spezzoni, che vengono poi riarrangiati insieme. Il gene riarrangiato formato dai due spezzoni (PML-RARA) produce varianti non funzionali del gene RARA, un importante promotore e regolatore di molti altri geni indispensabili per la maturazione delle cellule del midollo osseo, e fa rilasciare la struttura proteica (cromatina) che normalmente conserva il DNA in stato inattivo, determinando pertanto, a cascata, stravolgimenti in multipli sistemi molecolari a valle. La t(15;17) interessa il 97% delle LAP; traslocazioni alternative coinvolgono i cromosomi 11 (gene PLZF) e 17, i cromosomi 5 (NPM1) e 17, e sei altre varianti ampiamente minoritarie, sempre con lo stesso risultato.<\/p>\n\n\n\n

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Figura 2<\/figcaption><\/figure><\/div>\n\n\n\n

Tale \u00e8 la centralit\u00e0 del RARA che il suo blocco \u00e8 da solo sufficiente a determinare lo sviluppo di una LAP, con le cellule leucemiche derivanti non dalla CSE da uno stadio appena pi\u00f9 maturo, il \u201cpromielocita\u201d (Figura 2). Si tratta di una cellula di grosse dimensioni in rapida sintesi proteica, carica di granuli biochimicamente attivi, con ampie capacit\u00e0 di espansione. Il blocco dei suoi meccanismi di maturazione ha effetti disastrosi: i granuli, prodotti in massa e disaccoppiati dai processi di divisione cellulare, si accumulano in strutture bastoncellari allungate, assenti nel midollo sano, chiamati \u201ccorpi di Auer\u201d dal nome dello scopritore, e in fasci di bastoncelli che riempiono come \u201ccovoni\u201d il citoplasma delle cellule (Faggot cells; Figura 3); i promielociti immaturi, deformandosi per il blocco dei meccanismi di maturazione, proliferano aggressivamente, sostituendo il midollo sano e sostituendo il normale sviluppo delle cellule sane con cui competono aggressivamente; il midollo osseo smette di produrre sufficienti globuli bianchi, piastrine e globuli rossi, e le conte di tali cellule calano nel sangue, mentre le funzioni svolte da queste cellule (difesa dalle infezioni, dai sanguinamenti e trasporto di ossigeno ai tessuti) vengono severamente ridotte. <\/p>\n\n\n\n

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Figura 3<\/figcaption><\/figure><\/div>\n\n\n\n

Infine, i granuli rilasciati in modo incontrollato dai promielociti patologici attivano i meccanismi della coagulazione, provocando dapprima un transitorio stato ipercoagulativo\/protrombotico e quindi un rapido severo esaurimento delle proteine della coagulazione, e la grave sindrome clinica, potenzialmente mortale, definita \u201ccoagulazione intravascolare disseminata (CID)\u201d.
Essendo motivata da un esaurimento delle proteine coagulative, quest\u2019ultima si manifesta clinicamente nella maggior parte dei casi non come una trombosi, ma come un\u2019emorragia severa, resa ancor pi\u00f9 grave dalla concomitante carenza di piastrine.
Tutte le leucemie acute sono contraddistinte da una severa carenza piastrinica e dal rischio di sanguinamenti (cutanei, mucosi, gastro-intestinali, cerebrali, renali, splenici e in altra sede); tuttavia la CID, cos\u00ec come ogni altro tipo di manifestazione emorragica (in genere l\u2019improvvisa comparsa di estesi ematomi cutanei) \u00e8 una manifestazione clinica tipica della LAP alla diagnosi, e in molti casi pu\u00f2 rappresentare la causa di morte dei pazienti nelle prime ore successive, fino all\u2019instaurarsi di una terapia efficace. Questo in aggiunta agli altri rischi propri di una LAM, come i rischi infettivi e di leucostasi, e quelli derivanti dall\u2019invasione di organi vitali (meno frequenti nella LAP). Da qui il nome di \u201cleucemia fulminante\u201d, ora caduto in disuso grazie all\u2019esistenza di terapie efficaci.<\/p>\n\n\n\n

Tali terapie necessitano per\u00f2 una diagnosi rapida, e l\u2019immediato inizio anche a fronte del solo sospetto clinico, in attesa della conferma derivante dagli studi molecolari sul midollo osseo. A notevole eccezione rispetto alle altre forme di LAM, tali terapie non si fondano pi\u00f9 sulla sola chemioterapia, ma soprattutto sul ripristino della funzione del gene RARA, attraverso megadosi di acido retinoico.
In estrema semplificazione, si \u201cforza\u201d il ripristino della funzione svolta dalla proteina monca (per la perdita di parte del gene relativo avvenuta durante la traslocazione cromosomica) attraverso una iperstimolazione dello stessa, che riesca a superarne il blocco funzionale. Il promielocita pertanto si differenzia negli elementi corrispondenti pi\u00f9 maturi, smettendo di proliferare e recuperando le proprie funzioni essenziali, fino a diventare un globulo bianco maturo (neutrofilo) con ancora le cicatrici del suo \u201cpassato burrascoso\u201d (p.e. i corpi di Auer).
Una serie di studi iniziali preclinici e su pazienti hanno dimostrato come la sola somministrazione di \u201cacido all-trans retinoico\u201d (ATRA) sia sufficiente a far maturare i promielociti impazziti e ad indurre una remissione completa della LAP, seppur di breve durata. In assenza infatti di ulteriori terapie, tale remissione non si traduce in un\u2019effettiva guarigione, per la selezione nel tempo di sottogruppi cellulari resistenti all\u2019ATRA, in cui il meccanismo di blocco \u00e8 insensibile alle megadosi del farmaco.
E\u2019 quindi necessario associare l\u2019uso immediato dell\u2019ATRA ad altri farmaci, tradizionalmente una chemioterapia, in grado di eradicare le forme cellulari pi\u00f9 immature e quelle naturalmente resistenti all\u2019ATRA (per mutazioni genetiche successive alla traslocazione cromosomica), e consentire poi la guarigione. <\/p>\n\n\n\n

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Questa chemioterapia \u00e8 storicamente pi\u00f9 leggera rispetto a quella in uso per le altre forme di LAM, ma paragonabile agli altri schemi in termini di effetti collaterali immediati, rischio di mucosite e durata dell\u2019aplasia successiva (si veda per questi concetti l\u2019articolo 2 di questa serie).
Tuttavia, nelle forme di LAP qualificabili su base biologica e clinica come a rischio \u201crelativamente basso\u201d (nell\u2019ambito di una leucemia acuta!) e \u201cintermedio\u201d \u00e8 ora possibile ottenere risultati analoghi o superiori alla combinazione \u201cATRA+chemio\u201d anche combinando all\u2019ATRA una forma medicale di arsenico (\u201carsenico triossido\u201d, ATO), ottenendo quindi potenzialmente la guarigione senza l\u2019impiego di chemioterapia (senza cio\u00e8 farmaci tossici sul DNA e sui meccanismi di proliferazione cellulare).<\/p>\n\n\n\n

Il fatto che ATRA e ATO siano farmaci non chemioterapici non significa per\u00f2 che siano farmaci totalmente privi di effetti collaterali: la differenziazione forzata dei promielociti malati, infatti, pu\u00f2 provocare una sindrome severa detta \u201cda differenziazione\u201d, contraddistinta da un rapido incremento dei globuli bianchi circolanti (per lo pi\u00f9 promielociti malati in corso di maturazione) dall\u2019accumulo rapido di liquidi a livello pleurico e del sottocute (edemi), da infiltrati interstiziali polmonari e insufficienza respiratoria; l\u2019ATO, inoltre, \u00e8 un farmaco che pu\u00f2 interagire con i meccanismi di generazione del ritmo contrattile cardiaco, e in rare occasioni determinare aritmie anche molto gravi; fegato e reni possono risentire di entrambi questi farmaci, soprattutto nei primi giorni di terapia; e infine il semplice fatto che alla diagnosi la stragrande maggioranza del midollo osseo sia formato da promielociti malati implica che, alla differenziazione forzata di questi, sia necessario comunque un certo tempo prima della ricostituzione di un midollo sano da parte delle CSE, liberate dall\u2019influenza della leucemia.
Quindi, un periodo di aplasia, in genere di durata minore che non per le altre LAM, \u00e8 comunque presente, e con esso la necessit\u00e0 di terapie di supporto trasfusionale e di monitoraggio attento (ed eventuale terapia intensiva) di possibili infezioni.<\/p>\n\n\n\n

Ma nonostante questi necessarie attenzioni, l\u2019introduzione dell\u2019ATRA e poi dell\u2019ATO ha consentito di trasformare la prognosi della leucemia un tempo maggiormente letale nella leucemia attualmente pi\u00f9 curabile, con tassi di guarigione nel giovane pari al 90-95%<\/strong>, una volta superata la prima settimana di trattamento.
Come per le altre forme di leucemia, cicli ripetuti di trattamento sono necessari, e nelle forme ad alto rischio (definite sulla base di criteri biologici e clinici alla diagnosi) l\u2019attuale standard terapeutico prevede ancora l\u2019ATRA in combinazione con una chemioterapia, una profilassi della ricaduta cerebrale\/meningea attraverso farmaci somministrati con una serie di punture lombari, e infine un periodo di mantenimento prolungato con chemioterapie a basse dosi (gestibili in regime ambulatoriale).
Tuttavia questo standard potrebbe a breve essere sostituito da un approccio comprensivo di ATRA e ATO (+ una quota ridotta di chemioterapia) anche nelle forme \u201cad alto rischio\u201d: lo studio clinico sperimentale comparativo dei due approcci \u00e8 infatti in corso d\u2019opera.<\/p>\n\n\n\n

Alti tassi di curabilit\u00e0 sono possibili per la LAP anche negli anziani, fino a 75-80 anni di et\u00e0, anche se naturalmente con l\u2019et\u00e0 l\u2019intensit\u00e0 di trattamento somministrabile, e quindi le possibilit\u00e0 di guarigione, diminuiscono marcatamente rispetto ai giovani.
Tuttavia, anche e soprattutto negli anziani (al di sopra dei 65 anni) la LAP dimostra tassi di sopravvivenza ampiamente migliori rispetto a tutte le altre forme di LAM. E la minoranza di pazienti che ricadono nonostante un\u2019adeguata terapia di prima linea possono ancora rispondere alla combinazione ATRA+ATO o a immunotossine (complessi anticorpo-chemioterapia specifici per proteine espresse dai promielociti) seguite da trapianto autologo (con CSE prelevate dal paziente) o allogenico (da donatore esterno) a scopo di consolidamento.<\/p>\n\n\n\n

Una minore quantit\u00e0 di chemioterapia, e l\u2019assenza della necessit\u00e0 di ricorrere ad un trapianto di midollo osseo per ottenere la guarigione, significa anche un minor rischio di effetti collaterali a lungo termine per questi pazienti: non \u00e8 raro che donne guarite da giovani da una LAP conservino la possibilit\u00e0 di avere figli, cosa molto rara nell\u2019universo dei guariti da LAM.<\/p>\n\n\n\n

E, soprattutto, i successi ottenuti nella terapia della LAP ci ricordano come sia fondamentale la ricerca preclinica di base per la scoperta dei meccanismi genetici e molecolari che sostengono lo sviluppo di una leucemia acuta.
Dalla biologia si passa alla farmacologia, e quindi al corretto uso clinico, con un\u2019azione mirata, personalizzata, specifica e, quindi, pi\u00f9 efficace e gravata da minori effetti collaterali. Un esempio concreto su quanto sia importante investire sul futuro e sulla ricerca<\/strong>.<\/p>\n\n\n\n

Nel prossimo articolo il dott. Federico Mosna ci parler\u00e0 di “LINFOCITI DEL SISTEMA IMMUNITARIO E LEUCEMIE LINFOBLASTICHE ACUTE”<\/em><\/p>\n\n\n\n

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Articolo 4 della serie sulle Leucemie Acute Dr Federico Mosna, MD PhDMedico dell\u2019Ematologia e Centro Trapianti di Midollo Osseo di Bolzano Buongiorno! In questo articolo affronteremo un tipo particolare di leucemia mieloide acuta (LAM), la leucemia acuta promielocitica (LAP). 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